anogen：多重人細胞因子ELISA試劑盒(Inflammatory)

anogen：多重人細胞因子ELISA試劑盒(Inflammatory) 目錄編號:EM10001

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多重人類細胞因子ELISA試劑盒(促炎細胞因子)，96孔

用於(yu) 同時定量測定細胞培養(yang) 上清液和其他生物樣品中的促炎細胞因子，包括白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8、幹擾素-γ、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子、單核細胞趨化和激活因子以及腫瘤壞死因子-α

預期用途

這種用於(yu) 促炎細胞因子的多重ELISA試劑盒被設計用於(yu) 半定量和同時測定促炎細胞因子，包括白介素-1α (IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6 (IL-6)、白細胞介素-8 (IL-8)、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、單核細胞趨化和激活因子(MCAF)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)在細胞培養(yang) 上清液和其他生物樣品中的含量。該試劑盒僅(jin) 用於(yu) 實驗室研究，不用於(yu) 診斷或治療程序。

介紹

炎症是機體(ti) 對外來物質、病原體(ti) 、組織損傷(shang) 、自身免疫和其他有害刺激的保護性反應。它是由受影響區域產(chan) 生的一係列化學物質和細胞因子引發的。這些促炎介質導致血管舒張、血管滲透性增加、血液流入、血漿滲漏、嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤和活化。炎症反應在限製外來物質和吞噬病原體(ti) 和組織碎片中起重要作用。

急性炎症是消除侵入的外來物質、病原體(ti) 和其他有害刺激的初始階段。如果刺激持續存在，慢性炎症就會(hui) 發展。在慢性炎症期間，進行性組織破壞和細胞類型轉變同時發生。根據炎症的原因、位置和進展，調節該過程的細胞因子譜是不同的。

IL-1α在健康個(ge) 體(ti) 中作為(wei) 前體(ti) 由表皮細胞大量組成性產(chan) 生。由於(yu) 前體(ti) 沒有信號肽，細胞因子可能是通過微泡的形成而分泌的。未加工形式和加工形式的IL-1α擁有生物活性。IL-1a對於(yu) 控製病原體(ti) 通過皮膚的入侵和傷(shang) 口愈合是重要的。白細胞介素1α已經發現刺激其自身產(chan) 生、成纖維細胞增殖和膠原產(chan) 生、增加血液中的嗜中性白細胞計數、刺激IL-2產(chan) 生、B淋巴細胞增殖和成熟、增加銅的濃度並降低鐵和鋅的水平、刺激肝細胞產(chan) 生急性期蛋白，並與(yu) TNF-α協同作用α 刺激GM-CSF、G-CSF和IL-6的產(chan) 生。白細胞介素1α也被發現有助於(yu) IV型超敏反應的產(chan) 生。

已發現IL-1β與(yu) IL-1家族中的其他細胞因子共享IL-1R受體(ti) 。由活化的巨噬細胞產(chan) 生，作為(wei) 一種前蛋白，被胱天蛋白酶ⅰ裂解而變得有活性。與(yu) IL-1α一樣，IL-1β也是一種重要的促炎介質。IL-1b可以刺激IL-6和TNF-α的產(chan) 生。持續的IL-1b信號通過持續激活人神經膠質細胞中的NFkB，導致選擇性促炎基因的長期誘導，從(cong) 而導致大腦中的慢性炎症反應。

IL-6，也稱為(wei) B細胞刺激因子-2 (BSF-2)和幹擾素β-2，在B細胞最終分化為(wei) 免疫球蛋白分泌細胞中起重要作用。IL-6可由巨噬細胞通過Toll樣受體(ti) 在對致病分子刺激的應答中產(chan) 生。Toll樣受體(ti) 是識別病原體(ti) 相關(guan) 分子模式的模式識別受體(ti) 。IL-6通過啟動下丘腦中前列腺素E2的合成，在急性炎症期引起體(ti) 溫升高。該細胞因子還參與(yu) 誘導骨髓瘤和漿細胞瘤生長、神經細胞分化和急性期反應物產(chan) 生。

像IL-6一樣，IL-8可以由具有Toll樣受體(ti) 的細胞在應答病原體(ti) 刺激時分泌。IL-8的主要功能是通過趨化性募集中性粒細胞和其他靶細胞。然後，中性粒細胞吞噬抗原，觸發抗原模式Toll樣受體(ti) 。

GM-CSF是一種細胞外同型二聚體(ti) 多蛋白，具有造血生長因子和免疫調節劑的功能。它可以產(chan) 生並作用於(yu) 多種細胞類型，包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、單核細胞/巨噬細胞、內(nei) 皮細胞、成纖維細胞、基質細胞、間皮細胞、角質細胞、成骨細胞、子宮上皮細胞、滑膜細胞、肥大細胞和各種實體(ti) 瘤。GM-CSF刺激幹細胞產(chan) 生粒細胞和單核細胞來應對感染。重組GM-CSF用於(yu) 提高癌症患者化療後的白細胞計數。rGM-CSF也可用作貧血和艾滋病患者的免疫補充劑。

IFN-γ主要由作為(wei) 先天免疫反應一部分的自然殺傷(shang) 和自然殺傷(shang) T細胞產(chan) 生，並且一旦抗原特異性免疫發展，由CD4和CD8細胞毒性T淋巴細胞(CTL)即效應T細胞產(chan) 生。IFN-γ主要通過Jak-Stat信號通路刺激自身表達並上調其他基因來刺激和調節免疫。它促進輔助性T細胞1分化和細胞相關(guan) 免疫，並抑製輔助性T細胞2分化和體(ti) 液免疫。

IFN-γ從(cong) 病毒感染的細胞中釋放出來，作用於(yu) 鄰近細胞產(chan) 生大量蛋白激酶R，它磷酸化轉錄起始因子elF以響應病毒感染。結果，對mRNA複製至關(guan) 重要的酶減少，病毒mRNA複製受到抑製。與(yu) CD40一起，IFN-γ結合並激活巨噬細胞，然後能夠殺死細胞內(nei) 的病原體(ti) 。結合的IFN-γ導致巨噬細胞產(chan) 生大量的I類和II類分子，從(cong) 而增加巨噬細胞對外來肽的呈遞。它還刺激抗原加工相關(guan) 轉運蛋白和酶的產(chan) 生。IFN-γ對於(yu) 控製病毒和其他細胞內(nei) 病原體(ti) 感染和腫瘤發展至關(guan) 重要。IFN-γ的異常表達也與(yu) 許多自身免疫性疾病有關(guan)

MCAFis也稱為(wei) 單核細胞趨化蛋白-1 (MCP-1)和趨化因子(C-C基序)配體(ti) 2 (CCL2)。主要由單核細胞、巨噬細胞和樹突細胞分泌。它可由血小板衍生生長因子(PDGF)誘導。這種細胞因子對單核細胞和嗜堿性粒細胞顯示趨化活性，但對嗜中性粒細胞或嗜酸性粒細胞不顯示。mcaf引起嗜堿性粒細胞和肥大細胞的脫顆粒，並增強單核細胞和巨噬細胞的活性。MCA FP在炎症中起重要作用，還與(yu) 血管生成、自身免疫性疾病、腎髒疾病、慢性感染和肉芽腫形成有關(guan) 。

腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是一種多效性炎症細胞因子。它對某些細胞既有促進生長的作用，又有抑製生長的作用。低水平的細胞因子分泌有利於(yu) 身體(ti) 的正常功能，因為(wei) 它通過調節身體(ti) 的晝夜節律來維持體(ti) 內(nei) 平衡，並通過刺激成纖維細胞生長來促進受傷(shang) 和衰老組織的重塑或替換。腫瘤壞死因子-α在對細菌、某些真菌、病毒和寄生蟲入侵的免疫反應以及特定腫瘤的壞死中起作用。在局部炎症免疫反應中，TNF-α啟動細胞因子的級聯反應並增加血管通透性，從(cong) 而將巨噬細胞和嗜中性粒細胞募集到感染部位。腫瘤壞死因子-α還能刺激血液凝固，從(cong) 而抑製感染。響應某些細菌(如LPS)成分的TNF-α高表達可導致膿毒性休克。

這種ELISA測定法是一種3.5小時的固相免疫測定法，易於(yu) 應用於(yu) 測量細胞培養(yang) 物上清液和其他生物液體(ti) 中八種細胞因子的水平。它與(yu) 其他各種蛋白質無交叉反應。這種多重ELISA有望有效地用於(yu) 研究炎性細胞因子表達與(yu) 各種實驗、病理和生理條件之間的關(guan) 係。

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