anogen：多重人細胞因子ELISA試劑盒(Th1/Th2/Th17)

anogen：多重人細胞因子ELISA試劑盒(Th1/Th2/Th17) 貨號：EM10003

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多重人類細胞因子ELISA試劑盒(Th1/Th2/Th17細胞因子)，96孔

用於(yu) 同時定量測定細胞培養(yang) 上清液和其他生物樣品中的T輔助細胞分化細胞因子，包括幹擾素-γ、白細胞介素-2、白細胞介素-4、白細胞介素-10、白細胞介素-13、白細胞介素-17、白細胞介素-22和腫瘤壞死因子-α

這種用於(yu) Th1/Th2/Th17細胞因子的多重ELISA試劑盒被設計用於(yu) 半定量和同時測定與(yu) T輔助細胞分化相關(guan) 的細胞因子。該試劑盒同時測定細胞培養(yang) 上清液和其他生物樣品中的幹擾素-γ(IFN-γ)、白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-4(IL-4)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-13(IL-13)、白細胞介素-17A(IL-17A)、白細胞介素-22(IL-22)和腫瘤壞死因子-α (TNF-α)。Th1/Th2/Th17細胞因子多重ELISA試劑盒與(yu) 其他抗原定量細胞因子ELISA試劑盒結合，有望用於(yu) 研究各種疾病模型中細胞因子表達、T輔助細胞分化之間的關(guan) 係。   該試劑盒僅(jin) 供實驗室研究使用，不應用於(yu) 任何診斷或治療程序。 

介紹 

T輔助細胞(Th細胞)是一組多樣化的CD4+ T細胞，通過細胞因子分泌和細胞間接觸(表麵分子表達)在免疫應答中發揮重要作用。Th細胞的重要性表現在HIV患者的獲得性免疫缺陷，其CD4+ T細胞被HIV病毒選擇性感染和破壞。Th細胞的功能是多方麵的，包括刺激CD8+細胞毒性細胞，促進B細胞增殖，調節抗體(ti) 亞(ya) 類轉換，激活巨噬細胞和先天免疫係統中的其他細胞。 

T輔助細胞來源於(yu) 幼稚CD4+ T細胞，其在骨髓中產(chan) 生，並在與(yu) T細胞受體(ti) 上的互補決(jue) 定區相匹配的同源抗原接觸時，在外周淋巴器官和血液中分化為(wei) 效應Th細胞。在20世紀80年代中期，Th細胞根據其細胞因子分泌模式及其在細胞免疫和體(ti) 液免疫中的作用被分為(wei) 輔助性T細胞1(Th1)和輔助性T細胞2(Th2)。Th1細胞分泌IFN-γ作為(wei) 其標誌性細胞因子，也是IL-2的主要產(chan) 生者。Th2細胞不能產(chan) 生IFN-γ，但產(chan) 生IL-4、IL-5和IL-13作為(wei) 其標誌性細胞因子。Th1細胞是宿主防禦細胞內(nei) 細菌和病毒所必需的，而Th2細胞是針對細胞外寄生蟲的體(ti) 液反應所必需的。細胞因子在T輔助細胞譜係的發育和維持中起重要作用。在IL-12存在的情況下，幼稚的CD4+細胞傾(qing) 向於(yu) 分化為(wei) Th1，而IL-4刺激Th2的發展。有趣的是，一個(ge) Th亞(ya) 群產(chan) 生的細胞因子傾(qing) 向於(yu) 抑製其他Th亞(ya) 群的發展。例如，Th2分泌的IL-10可以通過抑製Th1和刺激Th2分化來抵消IL-12的作用。 

在2005年，Harrington等人描述了分泌IL-17的CD4+ T細胞的新亞(ya) 群作為(wei) 輔助性T細胞17 (Th17 ),其參與(yu) 自身免疫和清除細胞外細菌和真菌。據觀察，在缺乏IFN-r和IL-4的情況下，IL-23可以從(cong) 幼稚的CD4+ T細胞誘導Th17細胞。最近，提出了T濾泡輔助細胞(Tfh)、調節性T細胞(Treg)、T輔助細胞9(Th9)和T輔助細胞22(Th12)。 

IL-2是驅動適應性免疫的關(guan) 鍵細胞因子之一。在T細胞受體(ti) 通過與(yu) 抗原呈遞細胞在MHC上呈遞的抗原結合而被激活後，由幼稚CD4+細胞立即分泌。IL-2刺激Th1分化、克隆擴增並作為(wei) 自分泌刺激其自身產(chan) 生。它還促進抗原特異性記憶T細胞的存活，並刺激調節性T細胞的成熟。細胞因子也影響B細胞、CD8+ T細胞、γδT細胞、NK細胞和LAK細胞的活性。

 IL-10由多種細胞類型表達，並在炎症和免疫反應中起重要作用。它下調Th1細胞因子的表達。IL-10還抑製單核細胞和中性粒細胞產(chan) 生促炎細胞因子，下調單核細胞和樹突細胞上活化和共刺激分子的表達，並刺激B細胞和肥大細胞的生長。

由Th1，CD8產(chan) 生+T細胞和自然殺傷(shang) (NK)細胞，已知IFN-g刺激幼稚CD4+ T細胞分化為(wei) Th1細胞。它既是病毒複製的抑製劑，也是許多免疫功能的調節劑。據報道，IFN-g誘導其自身的表達。IFN-g具有抗病毒、抗原蟲和免疫調節活性。IFN-g的免疫調節作用是廣泛而多樣的。在單核細胞/巨噬細胞中，IFN-g增加1類MHC抗原的表達；增加IL-1、血小板活化因子、H2O2和蝶呤，保護單核細胞免受LAK細胞介導的裂解；並下調IL-8 mRNA的表達。IFN-g選擇性增強IgG2aLPS刺激的B細胞活化分泌。 IFN-g已被證明能上調內(nei) 皮細胞上ICAM-1的表達，但不能上調E-選擇素或VCAM-1的表達。據報道，IFN-g還與(yu) 胚胎間隔神經元膽堿能表型的形成有關(guan) 。

 IL-4最初被定性為(wei) B細胞刺激因子(BSF-1 ),因為(wei) 它在Th2細胞分化、B細胞擴增和分化為(wei) 漿細胞中起關(guan) 鍵作用。後來發現IL-4是一種多效性細胞因子，對不同類型的細胞具有多種免疫反應調節功能。IL-4誘導抗體(ti) 類別轉換為(wei) IgE，上調II類產(chan) 生，並在氣道過敏中起作用。IL-4刺激針對寄生蟲的保護性免疫。還報道了IL-4與(yu) 轉移有關(guan) 。IL- 4是由幼稚的CD4產(chan) 生的+t細胞，Th2細胞，胎兒(er) 胸腺細胞，CD8+t細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞。IL- 4與(yu) IL-13具有大約25%的氨基酸序列同源性，IL-13與(yu) IL-4具有許多相同的生物學功能。由四個(ge) 外顯子和三個(ge) 內(nei) 含子組成的人IL-4基因已經被定位在一條染色體(ti) 上，該染色體(ti) 含有串聯排列的IL-3、IL-5、IL-9、IL-13和GM-CSF基因。 

IL-13主要由活化的輔助性T細胞分泌。除了IL-13Rα1和IL-13Rα2之外，IL-13還與(yu) IL-4Rα結合。IL-13的功能與(yu) IL-4部分重疊。IL-4和IL-13都通過受體(ti) 激活與(yu) 信號轉導子和轉錄激活子6 (STAT6)連接。IL-13可以誘導B細胞增殖和IgE分類轉換。然而，與(yu) IL-4相比，IL-13在這方麵的能力較弱。與(yu) IL-4不同，IL-13在造血細胞轉移中不發揮重要作用，如T輔助細胞向T輔助細胞2的分化。IL-13還與(yu) 過敏性氣道疾病的許多特征相關(guan) ，包括粘液分泌過多、杯狀化生、趨化因子誘導和效應細胞募集。所有這些都會(hui) 導致氣道阻塞。已發現IL-13基因多態性與(yu) 嗜酸性粒細胞計數、血清總IgE和哮喘高風險有關(guan) 。據報道，IL-I3信號傳(chuan) 導在誘導寄生器官中非免疫細胞的生理變化中是重要的。

 IL-17A是新發現的促炎細胞因子家族的原型，該家族由IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E (IL-25)和IL-17F組成。所有的IL-17都具有相似的結構，具有四個(ge) 高度保守的半胱氨酸殘基和相同的三維結構，這使該家族區別於(yu) 其他細胞因子。IL-17由一組稱為(wei) Th17細胞的CD4+ T輔助細胞產(chan) 生。除了先前發現的Th1和Th2細胞，Th17細胞存在於(yu) 第三組輔助性T細胞中。IL-23，一種生長和穩定因子，是第一個(ge) 被發現參與(yu) Th 17細胞發育的細胞因子。後來，其他細胞因子，包括TGF-β，白細胞介素-6和白細胞介素-21，也被發現有助於(yu) 這一過程。該過程中涉及的轉錄因子被鑒定為(wei) STAT3、RORgt和RORa。像IFN-g一樣，IL-17是延遲型反應的有效介質。IL-17誘導許多其他促炎細胞因子和趨化因子的分泌，如IL-6、IL-8、GM-CSF、G-CSF、TGF-β、TNF-α、GRO-α、MCP-1，並刺激NF-kappaB、絲(si) 裂原活化蛋白激酶和許多細胞類型的前列腺素的表達。通過刺激細胞因子的產(chan) 生和募集單核細胞嗜中性粒細胞到炎症部位，細胞因子在對組織損傷(shang) 和侵襲的反應中發揮其作用。 IL-22由樹突狀細胞、T細胞和自然殺傷(shang) 細胞在細菌感染、自身免疫和組織炎症過程中產(chan) 生。

IL-22通過其專(zhuan) 門在先天免疫細胞上表達的受體(ti) 作用於(yu) 這些細胞。在CD4+ T輔助細胞中，已發現IL-22表達與(yu) Th17和Th1相關(guan) 。最近，通過共表達趨化因子受體(ti) CCR6和皮膚歸巢受體(ti) CCR4和CCR10，表征了表達IL-22的T輔助細胞亞(ya) 群(Th22 ),其與(yu) 其他T細胞不同。銀屑病皮膚炎症、特應性皮炎和炎症性腸病中IL-22表達升高。在皮膚T細胞淋巴瘤中，IL-22主導腫瘤微環境，並且觀察到STAT3磷酸化。還發現IL-22在小鼠潰瘍性結腸炎模型中促進小鼠肝細胞存活並改善腸道炎症。發現IL-22的天然拮抗劑IL-22結合蛋白下調IL-22的功能。 

腫瘤壞死因子α(TNF-α)，也稱為(wei) 惡病質素，最初因其引起小鼠腫瘤出血性壞死的顯著能力而命名。TNF-α的主要來源被認為(wei) 是單核細胞/巨噬細胞，但已知各種細胞類型表達這種細胞因子。TNF-α在細胞因子如IL-1、1L-2、GM-CSF、TNF-α本身和細菌脂多糖的刺激下產(chan) 生。Th1細胞分泌IFN-g、IL-2、IL-10和TNF-α/β。各種病理狀況與(yu) TNF-a的高水平產(chan) 生有關(guan) ，包括膿毒性休克綜合征、惡病質、自身免疫性疾病、肝炎、白血病、心肌缺血、多發性硬化、類風濕性關(guan) 節炎和腦膜炎球菌敗血症。TNF-a是一種多效性細胞因子，可通過TNF-a毒性(組織損傷(shang) 、分解代謝疾病和介導膿毒性休克)誘發疾病，並改善宿主防禦機製(刺激炎症和增加免疫細胞功能)。由於(yu) TNF-α在免疫反應中具有如此複雜和重要的功能，研究TNF-α有助於(yu) 理解其在T細胞分化中的作用。

 這種ELISA測定是一種3.5小時的固相免疫測定，可容易地應用於(yu) 測量細胞培養(yang) 上清液和其它生物液體(ti) 中與(yu) T輔助細胞分化相關(guan) 的八種細胞因子的水平。它與(yu) 其他蛋白質無交叉反應。

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