| 品牌 | 其他品牌 | 供貨周期 | 一個月 |
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| 應用領域 | 醫療衛生,環保,化工,生物產業,綜合 | | |
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Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit，產品型號：E1874Mo 。
Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit
，描述：
背景
受體酪氨酸激酶通過調節神經元存活、增殖、遷移、分化以及突觸形成和可塑性參與中樞和周圍神經係統的發育和成熟。BDNF/腦源性神經營養因子和 NTF4/neurotrophin-4 的受體。或者也可以結合 NTF3/neurotrophin-3，它在激活受體方麵效率較低，但通過 NTRK2 調節神經元存活。配體結合後，經曆同源二聚化、自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多個下遊效應器，包括調節不同重疊信號級聯的 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1。通過 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 激活 GRB2-Ras-MAPK 級聯，該級聯調節例如神經元分化，包括神經突長出。通過相同的效應器控製主要調節生長和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號級聯。通過 PLCG1 和下遊蛋白激酶 C 調節通路控製突觸可塑性。因此，通過調節短期突觸功能和長期增強在學習和記憶中發揮作用。PLCG1 還導致 NF-Kappa-B 激活和參與細胞存活的基因轉錄。因此，它能夠抑製失巢凋亡，即由於細胞-基質相互作用喪失而導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。通過相同的效應器控製主要調節生長和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號級聯。通過 PLCG1 和下遊蛋白激酶 C 調節通路控製突觸可塑性。因此，通過調節短期突觸功能和長期增強在學習和記憶中發揮作用。PLCG1 還導致 NF-Kappa-B 激活和參與細胞存活的基因轉錄。因此，它能夠抑製失巢凋亡，即由於細胞-基質相互作用喪失而導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。通過相同的效應器控製主要調節生長和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號級聯。通過 PLCG1 和下遊蛋白激酶 C 調節通路控製突觸可塑性。因此，通過調節短期突觸功能和長期增強在學習和記憶中發揮作用。PLCG1 還導致 NF-Kappa-B 激活和參與細胞存活的基因轉錄。因此，它能夠抑製失巢凋亡，即由於細胞-基質相互作用喪失而導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。通過 PLCG1 和下遊蛋白激酶 C 調節通路控製突觸可塑性。因此，通過調節短期突觸功能和長期增強在學習和記憶中發揮作用。PLCG1 還導致 NF-Kappa-B 激活和參與細胞存活的基因轉錄。因此，它能夠抑製失巢凋亡，即由於細胞-基質相互作用喪失而導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。通過 PLCG1 和下遊蛋白激酶 C 調節通路控製突觸可塑性。因此，通過調節短期突觸功能和長期增強在學習和記憶中發揮作用。PLCG1 還導致 NF-Kappa-B 激活和參與細胞存活的基因轉錄。因此，它能夠抑製失巢凋亡，即由於細胞-基質相互作用喪失而導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。細胞-基質相互作用喪失導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。細胞-基質相互作用喪失導致的細胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經膠質細胞中的中性粒細胞依賴性鈣信號傳導中發揮作用，並介導神經元和神經膠質細胞之間的通訊。
檢測類型
三明治
尺寸
48T , 96T
靈敏度
9.23納克/毫升
檢測範圍
20-4500納克/毫升
樣本類型
血清、血漿、細胞培養上清液
物種
老鼠
貯存
2-8ºC
檢測時間
1 小時 30 米
UniProt加入
P15209
質量（Da）
92,133
基因編號
18212
基因名稱
NTRK2
研究領域
其他的
目標蛋白
NTRK2
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